با سلام و عرض خسته نباشید این وبلاگ صرفا به خاطر کمک به شما هست لطفا در خبرنامه ی وبلاگ عضو بشین.

خواهان تبادل لینک با کلیه سایتها و وبلاگهای فارسی زبان هستیم.

نظرات خود را برای بهتر شدن وبلاگ مطرح کنید

ید

راه های فیزیولوژی و بیوشیمیایی

ید که یک ماده معدنی کوچک است، قسمتی از هورمونهای تیروئید (T₄, T₃) را تشکیل می‌دهد. هورمونهای تیروئید عمده تاثیر خود را از راه تنظیم سنتز پروتئین اعمال می‌کنند. هورمونهای تیروئیدی بر ترشح تیروتروپین هیپوفیز اثرات انرژی‌زایی،‌قلبی عروقی، ‌سوخت و ساز و مهاری دارند. در برخی از مناطق ایران و بویژه مناطق محروم نیز کمبود یُد به اثبات رسیده و لذا برنامه کشوری نمک یُددار، اجرا می‌شود.

جذب

ید موجود در غذا به راحتی جذب می‌شود و به شکل "یدید" در گردش خون وجود دارد: 95% ید معدنی و 5% یدید. شکل معدنی آن بیشتر در هورمون تیروئید وجود دارد. قسمت اعظم T₃ و T₄ به وسیله پیوند شدن با پروتئین حامل, منتقل می‌شوند.

فقط حدود 03/0 درصد از کل تیروکسین پلاسما به حالت آزاد است. گلوبولین متصل شونده به تیروکسین مهمترین حامل هورمون‌های تیروئید است. قسمتی از آن نیز به تیروکسین اتصال دارد.

متابولیسم و دفع

ید در غذه تیروئید در چند مرحله شامل جذب یون یدید و ترشح T₃ و T₄ در خون, متابولیزه می‌شود. T₄ در بافت‌های محیطی به T₃ تبدیل می‌شود. کبد مهمترین محل تجزیه هورمون‌های تیروئید است. در انسان حدود 20% تا 40% در مدفوع دفع می‌شود. تیروکسین به آرامی و با نیمه عمر 6 تا 7 روز از بدن دفع می‌شود. دریافت و دفع ید در سطح تعادل حفظ می‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذی

نیاز ید روزانه برای بزرگسالان 1 تا 2 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. مواد گواترزای طبیعی در بعضی از غذاها (مثل کلم, کاساوا و خردل) ممکن است در برخی مناطق موجب گواتر شود.

منابع غذایی

غذاها و جلبک‌های دریایی بهترین منابع ید هستند. میزان ید محصولات گیاهی پایین است. ید موجود در لبنیات و تخم مرغ بسته به نحوه تغذیه حیوانات متفاوت است. بسته به نحوه تهیه نان, این محصول نیز می‌تواند منبع ید باشد. استفاده از نمک ید دار در آمریکا مهمترین منابع تامین ید است. در هر گرم نمک ید دار 76 میکروگرم ید وجود دارد.

ارزیابی وضعیت تغذیه ای

متوسط دفع کلیوی ید در انسان سالم حدود 150 میکروگرم در روز است. ید متصل به پروتئین سرم (4 تا 8 میکروگرم در دسی لیتر) است. آزمایش عملکرد تیروئید, نشان دهنده اختلالات تیروئیدی است. سطح TSH سرم (تیروتروپین) بالاتر از 6 میکرویونیت به ازای میلی لیتر نشان دهنده هیپوتیروئیدی است (در حالت طبیعی کمتر از 6 میکرو واحد در میلی لیتر).

علائم, نشانه ها و درمان کمبود ید

کمبود ید, علّت شایع گواتر آندمیک و عامل کرتینیسم در کودکان است. به طور کلی در جهان 7/5 میلیون نفر به کرتینیسم مبتلا هستند. این کودکان دارای قد کوتاه, عقب ماندگی ذهنی با عدم فعالیت, صورت بی ریخت, دماغ پهن و زبان بزرگ هستند. موفقیت در درمان مستلزم تشخیص قبل از ظهور علائم است. در بزرگسالان کاهش دسترسی به ید جهت سنتز هورمون تیروئید موجب بزرگ شدن غده تیروئید به صورت جبرانی می‌شود. در آمریکا به خاطر مصرف نمک‌های ید دار, بزرگ شدن غده تیروئید ناشی از کمبود ید شایع نیست. برای درمان هیپوتیروئیدیسم و گواتر ساده, از فرآورده های هورمون تیروئید استفاده می‌شود. کمبود ید باید قبل از بارداری اصلاح شود تا از ضایعات مغزی جنین جلوگیری شود.

آهن

راه های فیزیولوژی و بیوشیمیایی

آهن به دلیل حضور در تمام سلول‌ها در تعدادی از واکنش‌های بیوشیمیایی کلیدی شرکت می‌کند. آهن در ترکیبات مسئول انتقال اکسیژن, آنزیم‌های مسئول انتقال الکترون و آنزیم‌های فعال کننده اکسیژن وجود دارد. یک مرد بالغ 70 کیلوگرمی حدود mg 2500 آهن در هموگلوبین خون, mg 1000-500 آهن به صورت ذخیره به شکل‌های فریتین و هموسیدرین و عمدتاً در کبد, طحال و مغز استخوان دارد. یک زن بالغ حدود mg1500 آهن در گردش و مقدار پایین تری که به ندرت بیشتر از mg500 است, به صورت ذخیره دارد.

جذب

مراحل جذب آهن به خوبی شناخته نشده است. آهن عمدتاً در دئودنوم و به مقدار کمتری در سایر قسمت‌های فوقانی روده کوچک جذب می‌شود. جذب آهن غیرآلی (غیرهم) پایین است (کمتر از 10%) ولی آهن هم (از هموگلوبین و میوگلوبین رژیم غذایی) بیشتر جذب می‌شود (10 تا 20 درصد). در کل, مقدار جذب آهن فرد سالم, حدود 10% و در افراد دچار فقر آهن 20-10 درصد است. اسید اسکوربیک و گوشت, جذب آهن غیر هم را تسهیل می‌کند (جذب طبیعی حدود mg/day1 در مردان و mg/day5/1 در زنان است) .جذب در شرایط کمبود آهن, هنگام کاهش ذخیره آهن و هنگامی که خونسازی افزایش می‌یابد, بالا می‌رود. برخی گیاهان که حاوی اگزالات, فیتات, فیبر و تانن هستند, می‌توانند جذب آهن غیر هم را کاهش دهند. قندهای احیا کننده, اسید اسکوربیک و هم جذب آهن غیر هم را افزایش می‌دهند. آنتروپاتی ناشی از عدم تحمّل گلوتن یا آکلوریدری, جذب آهن غیر هم را از رژیم غذایی کاهش می‌دهند. آنتی اسیدها که با غذا مصرف می‌شوند ممکن است جذب آهن را کاهش دهند.

متابولیسم و دفع

در واقع تمام آهن موجود در گلبول‌های قرمز, در حفظ و در تشکیل سلول‌های جدید, دوباره استفاده می‌شود. آهن در پلاسما به وسیله ترانسفرین انتقال می‌یابد و به صورت فریتین و هموسیدرین ذخیره می‌شود. بیش از 30% وزن این پروتئین حاوی آهن است. هموسیدرین معرف افزایش مولکول‌های فریتین است. به غیر از دفع آهن در دوره قاعدگی زنان, دفع روزانه آهن از پوست, مو, عرق, مخاط روده ای و ادرار به حدود mg/day9/0 در بالغین می‌رسد. دفع خون قاعدگی در حدود ml60 در ماه است که برابر دفع mg/day 5/0 آهن است.

RDA و تداخلات مواد مغذی

نیاز به آهن با رشد و دفع فیزیولوژیک آن, متناسب است. مردان حدود mg/day 1 و زنان در سن قاعدگی mg/day 5/1 آهن نیاز دارند. زنان یائسه نیازی در حد مردان دارند. نیاز به آهن در کودکان و در طول سه ماهه دوم و سوم بارداری افزایش می‌یابد. دریافت آهن در شیرخواران معمولاً به دلیل پایین بودن آهن شیر و محدود بودن ذخایر آهن در هنگام تولد, ناکافی است. این مسئله با دادن غلات غنی شده با آهن در 4 تا 6 ماهگی اصلاح می‌شود.

منابع غذایی

غذاهای دارای آهن بالا عبارتند از: دل و جگر, جوانه گندم, زرده تخم مرغ, میوه ها و بعضی دانه های خشک شده. مقادیر کمتری در گوشت قرمز, ماهی, ماکیان, اغلب غلات و سبزی‌های برگ سبز وجود دارد. شیر, لبنیات و بیشتر سبزی‌های ریشه ای و غده ای حاوی آهن کمی هستند.

ارزیابی وضعیت تغذیه ای

اندازه گیری‌های هماتوکریت و هموگلوبین برای تشخیص کم‌خونی به کار می‌رود, اما آزمایشات بیشتری جهت اثبات کمبود آهن نیاز است. برای رسیدن به این هدف, اندازه گیری فریتین سرم مفید است. تقریباً 1 میکروگرم در لیتر فریتین معادل mg8 ذخیره آهن است. بنابراین, فریتین پایین سرم با کاهش ذخیره آهن همراه است. اما عواملی مثل عفونت, بدخیمی و بیمای‌های التهابی ممکن است سبب افزایش کاذب فریتین سرم شوند. یافته های آزمایشگاهی نشان می‌دهد که در فقر آهن, کاهش آهن سرم با افزایش ترانسفرین و کاهش درصد اشباع TIBC همراه است. ریخت شناسی نمونه خون محیطی  و رنگ آمیزی مغز استخوان نیز مفید است.

علائم و نشانه ها و درمان کمبود آهن

کمبود آهن یکی از شایع ترین کمبودهای تغذیه ای در جهان است که موجب خستگی, رنگ پریدگی, افزایش ضربان قلب, تنگی نفس, احساس سوزش زبان, از بین رفتن پرزهای چشایی, کم‌خونی هیپوکرومیک میکروسیتیک می‌شود. خستگی و اختلال عملکرد شناختی و هوشیاری ممکن است در مراحل اوّلیه کمبود آهن و پیش از وقوع کم‌خونی اتفاق بیفتد. در ایران نیز بدلیل شیوع بالای کم‌خونی ناشی از فقر آهن، برنامه های مختلفی مانند مکمل‌یاری مادران باردار و شیرخواران، غنی سازی آرد و برخی دیگر از مواد غذایی، اطلاع‌رسانی در سطح عموم و تغذیه رایگان در مدارس اجرا شده است.

درمان با مکمل‌های درمانی حاوی فراورده های آهن جهت درمان کمبود آهن توصیه می‌شود. سولفات آهن خوراکی درمان انتخابی کمبود آهن است. تجویز این ترکیب به مدت 6 ماه یا بیشتر برای جایگزینی ذخیره مغز استخوان لازم است. بعضی از بیماران ممکن است در اثر مصرف مکمّل آهن, دچار عوارض گوارشی شوند که لازم است دوز اوّلیه کاهش و مقدار آن به تدریج افزایش یابد. در بعضی موارد, گلوکونات آهن به جای سولفات آهن استفاده می‌شود. تغییر رژیم غذایی روزانه باید شامل غذاهای حاوی آهن زیاد و ویتامین C جهت افزایش جذب آهن باشد. کمبود آهن بیشتر در شیرخواران, زنان باردار و در سنین باروری رخ می‌دهد. هنگامی که کمبود آهن در مرد یا زن یائسه اتفاق می‌افتد, باید به دنبال خونریزی به عنوان علّت احتمالی بروز کم‌خونی باشیم. زیرا خونریزی مزمن منجر به دفع آهن و سرانجام کم‌خونی فقر آهن می‌شود.