ید

راه های فیزیولوژی و بیوشیمیایی

ید که یک ماده معدنی کوچک است، قسمتی از هورمونهای تیروئید (T₄, T₃) را تشکیل می‌دهد. هورمونهای تیروئید عمده تاثیر خود را از راه تنظیم سنتز پروتئین اعمال می‌کنند. هورمونهای تیروئیدی بر ترشح تیروتروپین هیپوفیز اثرات انرژی‌زایی،‌قلبی عروقی، ‌سوخت و ساز و مهاری دارند. در برخی از مناطق ایران و بویژه مناطق محروم نیز کمبود یُد به اثبات رسیده و لذا برنامه کشوری نمک یُددار، اجرا می‌شود.

جذب

ید موجود در غذا به راحتی جذب می‌شود و به شکل "یدید" در گردش خون وجود دارد: 95% ید معدنی و 5% یدید. شکل معدنی آن بیشتر در هورمون تیروئید وجود دارد. قسمت اعظم T₃ و T₄ به وسیله پیوند شدن با پروتئین حامل, منتقل می‌شوند.

فقط حدود 03/0 درصد از کل تیروکسین پلاسما به حالت آزاد است. گلوبولین متصل شونده به تیروکسین مهمترین حامل هورمون‌های تیروئید است. قسمتی از آن نیز به تیروکسین اتصال دارد.

متابولیسم و دفع

ید در غذه تیروئید در چند مرحله شامل جذب یون یدید و ترشح T₃ و T₄ در خون, متابولیزه می‌شود. T₄ در بافت‌های محیطی به T₃ تبدیل می‌شود. کبد مهمترین محل تجزیه هورمون‌های تیروئید است. در انسان حدود 20% تا 40% در مدفوع دفع می‌شود. تیروکسین به آرامی و با نیمه عمر 6 تا 7 روز از بدن دفع می‌شود. دریافت و دفع ید در سطح تعادل حفظ می‌شود.

RDA و تداخلات مواد مغذی

نیاز ید روزانه برای بزرگسالان 1 تا 2 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است. مواد گواترزای طبیعی در بعضی از غذاها (مثل کلم, کاساوا و خردل) ممکن است در برخی مناطق موجب گواتر شود.

منابع غذایی

غذاها و جلبک‌های دریایی بهترین منابع ید هستند. میزان ید محصولات گیاهی پایین است. ید موجود در لبنیات و تخم مرغ بسته به نحوه تغذیه حیوانات متفاوت است. بسته به نحوه تهیه نان, این محصول نیز می‌تواند منبع ید باشد. استفاده از نمک ید دار در آمریکا مهمترین منابع تامین ید است. در هر گرم نمک ید دار 76 میکروگرم ید وجود دارد.

ارزیابی وضعیت تغذیه ای

متوسط دفع کلیوی ید در انسان سالم حدود 150 میکروگرم در روز است. ید متصل به پروتئین سرم (4 تا 8 میکروگرم در دسی لیتر) است. آزمایش عملکرد تیروئید, نشان دهنده اختلالات تیروئیدی است. سطح TSH سرم (تیروتروپین) بالاتر از 6 میکرویونیت به ازای میلی لیتر نشان دهنده هیپوتیروئیدی است (در حالت طبیعی کمتر از 6 میکرو واحد در میلی لیتر).

علائم, نشانه ها و درمان کمبود ید

کمبود ید, علّت شایع گواتر آندمیک و عامل کرتینیسم در کودکان است. به طور کلی در جهان 7/5 میلیون نفر به کرتینیسم مبتلا هستند. این کودکان دارای قد کوتاه, عقب ماندگی ذهنی با عدم فعالیت, صورت بی ریخت, دماغ پهن و زبان بزرگ هستند. موفقیت در درمان مستلزم تشخیص قبل از ظهور علائم است. در بزرگسالان کاهش دسترسی به ید جهت سنتز هورمون تیروئید موجب بزرگ شدن غده تیروئید به صورت جبرانی می‌شود. در آمریکا به خاطر مصرف نمک‌های ید دار, بزرگ شدن غده تیروئید ناشی از کمبود ید شایع نیست. برای درمان هیپوتیروئیدیسم و گواتر ساده, از فرآورده های هورمون تیروئید استفاده می‌شود. کمبود ید باید قبل از بارداری اصلاح شود تا از ضایعات مغزی جنین جلوگیری شود.